Wenn die Haut hart wird - Calcinosis cutis bei iatrogenem Morbus Cushing

Beschreibung

Anamnese

Zur dermatologischen Untersuchung überwiesen wurde ein 6,5 Jahre alter, männlich intakter Old English Bulldog mit einem Körpergewicht von 30 kg. Der Hund war der Haustierarztpraxis durch eine chronische allergische Hauterkrankung bekannt, die über mehrere Jahre mit Prednisolon behandelt worden war. Die Ektoparasitenprophylaxe mit Fluralaner erfolgte regelmäßig alle drei Monate.

Der Überweisungsanlass war eine Hautveränderung, die sich schleichend entwickelt hatte, zuletzt jedoch deutlich eskalierte. Seit Oktober des Vorjahres war ein zunehmender Haarausfall aufgefallen, seit Januar 2026 beschrieben die Besitzer eine progrediente Verhärtung und Verkrustung der Haut. Begleitend fiel eine ausgeprägte Polydipsie auf; zudem war der Kotabsatz verändert mit mehr als viermal täglich.

Da die Haut sich trotz laufender Prednisolon-Therapie weiter verschlechterte, war die Dosis zwischenzeitlich sogar erhöht worden – in der Annahme, eine Verschlechterung der Allergie zu behandeln. Eine Besserung blieb jedoch aus. Stattdessen entwickelten sich zunehmend Alopezie, Hypotrichose, Krusten, Plaques und eine auffällige Verhärtung der Haut, die für eine reine allergische Hauterkrankung nicht mehr typisch war.

Klinische Untersuchung

Der Hund präsentierte sich mit einem vielschichtigen dermatologischen Befund. Neben Alopezie und Hypotrichose fielen flächige Krusten und erhabene Plaques auf, die sich bei Palpation ausgesprochen hart anfühlten – ein Befund, der sofort an eine kutane Mineralisierung denken ließ.

Im Kontext der bekannten Langzeitmedikation und der systemischen Begleitsymptome – insbesondere der Polydipsie und der veränderten Kotabsatzfrequenz – entstand das klinische Bild eines Patienten, bei dem die Haut nicht mehr isoliert, sondern als Spiegel einer systemischen Entgleisung betrachtet werden musste.

Hintergrundwissen – Calcinosis cutis: Unter Calcinosis cutis versteht man die pathologische Ablagerung von Kalziumsalzen in der Haut, ohne dass eine Gewebsnekrose als auslösender Faktor vorliegt (dystrophe Kalzifikation). Beim Hund tritt sie am häufigsten im Rahmen eines Hyperkortisolismus auf – sei er endogenen (Morbus Cushing) oder iatrogenen Ursprungs. Erhöhte Glukokortikoidspiegel fördern die Kalziumablagerung in der Dermis, indem sie die Kollagenstruktur schwächen und lokale Gewebsveränderungen begünstigen, die eine Mineralisation fördern. Klinisch präsentiert sich die Calcinosis cutis als feste, krustige, teils ulzerierte Plaques, bevorzugt in der Inguinal-, Axillar- und Dorsolumbalregion.

Diagnostische Abklärung inkl. Differentialdiagnosen

Die Herausforderung dieses Falles lag darin, zwei sich überlagernde Krankheitsbilder auseinanderzuhalten: Die chronische allergische Grunderkrankung einerseits und eine durch die Langzeittherapie bedingte iatrogene Komplikation andererseits.

Differenzialdiagnostisch wurden folgende Ursachen der Hautveränderungen in Betracht gezogen:

Dermatologisch:

• Verschlechterung der allergischen Hauterkrankung (atopische Dermatitis, Futtermittelallergie)

• Demodikose generlisiert

• Sekundäre bakterielle Pyodermie oder Mykose als Ursache von Krusten und Plaques

• Andere Ursachen einer kutanen Mineralisierung (z. B. Calcinosis circumscripta, tumorassoziierte Kalzifikation)

Endokrinologisch/systemisch:

• Iatrogener Hyperkortisolismus durch exogene Glukokortikoidgabe

• Spontaner Morbus Cushing (hypophysärer oder adrenaler Ursprung)
  

Entscheidend für die klinische Einordnung war die Gesamtkonstellation: langjährige Prednisolon-Gabe, Polydipsie, progrediente Alopezie sowie eine Calcinosis cutis als pathognomonischer Hautbefund. Dass die Hautveränderungen sich trotz – bzw. wegen – der Dosissteigerung des Prednisolon weiter verschlechtert hatten, war ein zentrales diagnostisches Argument gegen eine isolierte Allergieverschlechterung und für eine iatrogene Ursache.

Iatrogener Morbus Cushing mit Calcinosis cutis bei chronischer Glukokortikoidtherapie

Hintergrundwissen – Iatrogener Morbus Cushing: Der iatrogene Hyperkortisolismus entsteht durch die exogene, langfristige Zufuh